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Das menschliche Schmerzsystem besteht aus dem peripheren sensorischen Nervensystem, dem Rückenmark und dem Gehirn. Gefährliche Reize wie z.B. Gewebeverletzungen, Hitze, Kälte oder Druck werden durch spezialisierte Nervenzellen in den Primärorganen detektiert, die daraufhin Signale an das Rückenmark senden. Dort werden diese Signale integriert und an das Gehirn weitergeleitet, wo sie als Schmerz bewusst wahrgenommen werden. Die akute Phase der Schmerzwahrnehmung ist lebensnotwendig, um uns vor physikalischen Gefahren zu schützen. Bei chronischen Schmerzen kommt es jedoch zu Veränderungen im Schmerzsystem, die dazu führen, dass Schmerzsignale ans Gehirn weitergeleitet werden, deren ursächliche Auslöser längst behoben sind. Bei neuropathischem Schmerz sind hierbei in der Regel Verletzungen oder permanente Veränderungen der Nerven selbst involviert. Ziel der aktuellen Schmerzforschung ist es, die chronischen pathogenen Veränderungen des Schmerzsystems zu verstehen und pharmakologisch zu korrigieren.

Bisherige Studien an Tiermodellen zeigen, dass das Protein FKBP51 nach Nervenverletzungen im Rückenmark hochreguliert wurde. Dass FKBP51 an der Schmerzweiterleitung im Rückenmark eine entscheidende Rolle spielen muss, haben Versuche gezeigt, bei denen FKBP51 ausgeschaltet wurde. Eine wichtige Erkenntnis war außerdem, dass trotz der Blockierung von FKBP51 die akute Schmerzwahrnehmung normal bleibt.

Publikation zum Konzept von FKBP51-Inhbitoren als Schmerz-Medikamente: Maiarù, Maria et al. “The Stress Regulator FKBP51: A Novel and Promising Druggable Target for the Treatment of Persistent Pain States across Sexes.” Pain 159.7 (2018): 1224–1234. PMC. Web. 2 Aug. 2018.